1、黑色素瘤是黑色素细胞来源的一种恶性肿瘤,发病率和致死率近10年逐渐增高。黑色素瘤发病的危险因素包括:基因因素:黑色素瘤或不典型痣家族史,有一个一级亲属(父母、子女以及兄弟姐妹)或多个更远亲属患病;皮肤容易晒伤,而不容易晒黑;DNA修复缺陷(如着色性干皮病)。环境因素:日光曝晒,过度紫外线照晒,越靠近赤道危险性增加;日晒伤基因和环境因数相互作用:色素痣总数增多、多发不典型,和普通的痣相比,直径大于5mm、黑的或色素不均匀、边界不规则的不典型痣是黑色素瘤高危因素;雀斑患者发生黑色素瘤的危险性增加2-3倍。因此避免日光曝晒是预防黑色素瘤的关键一步,有黑色素瘤家族史者更要定期自检,早期发现黑色素瘤的早期变化征象、早诊断、早治疗。2、黑色素瘤的好发部位黑色素瘤可以发生于身体任何部位,常见部位:下肢、躯干、头、颈、手掌、足底、甲、面部(鼻梁和面颊)。3、黑色素瘤的早期诊断色素沉着部位在数月内有颜色、形状、大小变化,是黑色素瘤最敏感体征。色素痣恶变的表现(ABCDE):A(asymmetry)不对称,一个痣的上下左右形状不同;B(borde irregularity)边缘不规则;C(color variegation)颜色不均匀,同一个痣的颜色深浅不一;D(diameter).直径>5mm);E(evolving).不断进展。4、先天性黑色素细胞痣色素痣根据出现时间分为先天性色素痣和获得性色素痣先天性黑色素细胞痣是由聚集成簇的黑色素细胞所构成,一般出生时即出现,但是,也可以在出生后两年内出现。一些小的先天性黑素细胞痣与一般获得性痣无区别。根据切除的难易程度,先天性痣被分为小型、中型和大型,小型的可直接切除,中型常需分次切除,而大型需多次切除或无法切除。一般认为,小型和中型先天性痣发生黑素瘤的风险不大,而大于20cm的大型先天性痣发生黑色素瘤的风险明显升高。先天性黑色素细胞痣的治疗:小型和中型先天性痣要拍照和每年随访,发生变化或美观需要可以切除;大于20cm的大型先天性痣可以出生6月后手术。5、获得性黑色素细胞痣获得性色素痣可以再儿童早期出现,青春期会快速增加,20~29岁数量达到最多。随后色素痣的数目会减少。遗传因素在色素痣的发病中起到重要作用,日晒是色素痣形成和生长的诱因。后天性痣根据痣细胞的位置分为交界痣、皮内痣和混合痣。交界痣(痣细胞位于表皮和真皮的交界处)、皮内痣(痣细胞分布于真皮内)和混合痣(兼有皮内的交界特点),扁平皮损提示为交界痣,略高起皮损多为混合痣,而乳头瘤样皮损和几乎所有半球状和带蒂皮损为皮内痣。获得性色素痣的治疗指征:皮损发生变化、临床表现呈现非典型性、反复刺激、美容要求。6、色素痣的治疗目前常用的方法有冷冻、激光、电灼、手术切除等。怎么选择呢?这个要根据每个人的具体情况进行选择。冷冻、激光、电灼的优点是方便、快捷、花费少。缺点是少数人可能留凹陷性瘢痕、部分人去除不彻底会复发、不能留下标本做病理检查,所以要严格掌握适应症。手术的缺点是费用高、一般要预约、还要做术前检查,优点是瘢痕较不明显,皮损可以做病理检查。一般皮损2~3mm内,没有恶变迹象的可以冷冻、激光、电灼治疗;手术切除适合:a皮损较大,b有恶变迹象的(ABCDE):A(asymmetry)不对称,一个痣的上下左右形状不同;B(borde irregularity)边缘不规则;C(color variegation)颜色不均匀,同一个痣的颜色深浅不一;D(diameter).直径>5mm);E(evolving).不断进展。c容易受摩擦部位的色素痣,如手心、脚底、外生殖器等,d冷冻、激光、电灼后复发。标本常规病理检查。本文系张宪旗医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
带状疱疹浙江大学医学院附属第二医院皮肤性病科张宪旗浙江大学医学院附属第二医院皮肤性病科张宪旗浙江大学医学院附属第二医院皮肤性病科张宪旗 浙江大学医学院附属第二医院皮肤科 张宪旗 带状疱疹是由长期潜伏在脊髓后根神经节或 颅神经节内的水痘一带状疱疹病毒(varicella.zoster virus,vzv)经再激活引起的感染性皮肤病。 VZV属于人类疱疹病毒α科,命名为人类疱疹病毒3型。它是一种 DNA病毒,基因组包含70多种开放读码框,编码多 种蛋白质。VZV可经飞沫和(或)接触传 播,原发感染主要引起水痘。残余的VZV可沿感觉 神经轴突逆行,或经感染的T细胞与神经元细胞的 融合,转移到脊髓后根神经节或颅神经节内并潜伏。 当病毒特异性细胞免疫在衰老期间或由于免疫抑制而减弱时,潜伏感染的重新激活与VZV在一个或多个脊髓后根神经节或颅神经节的复制导致带状疱疹。重新激活后,病毒粒子通过微管系统逆行通过轴突。到达表皮内神经末梢和小叶周围神经网络后,病毒在表皮和/或漏斗内角质形成细胞中被诱导复制。带状疱疹传染性水痘、带状疱疹所有水疱结痂前,有传染性。接触带状疱疹患者的水疱疱液,易感者可被感染发生水痘,而水痘、带状疱疹患者不能直接使他人患带状疱疹,因为带状疱疹源于潜伏的VZV重新激活。临床表现 带状疱疹可自发形成,也可由应激、发热、放疗、组织损伤、免疫抑制等诱发。 原发水痘感染后任何时候VZV都可被重新激活; 前驱症状:剧烈疼痛,90%伴有瘙痒、麻刺感、触痛、感觉过敏。 疼痛剧烈可误诊为心肌梗死、胸膜炎、急腹症。 少数情况,疼痛后无皮疹出现,称无疹性带状疱疹。 也可无前驱症状即发疹。 好发部位为肋间神经(占53%)、颈神经(20%)、 三叉神经(15%)及腰骶部神经(11%)。 患处先出现 潮红斑,很快出现粟粒至黄豆大小丘疹,成簇状分 布而不融合,继而迅速变为水疱,疱壁紧张发亮,疱 液澄清,外周绕以红晕。 皮损沿某一周围神经区域 呈带状排列,多发生在身体的一侧,一般不超过正中线。 病程一般2~3周,老年人为3~4周。水疱干涸、结痂脱落后留有暂时性淡红斑或色素沉着。 神经痛为主要症状,可在发疹前、发疹时以及皮损 痊愈后出现。疼痛可为钝痛、抽搐痛或跳痛,常伴有烧灼感,多为阵发性,也可为持续性。老年、体弱患者疼痛较为剧烈。耳带状疱疹系病毒侵犯面神经及听神经 所致 表现为外耳道疱疹及外耳道疼痛 膝状神经节受累同时侵犯面神经时,可出现面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征,称为Ramsay—Hunt综合征HoTH,ChouCH, Ramsay Hunt syndrome type II. QJM2019 Jan 01;112(1)播散性带状疱疹恶性肿瘤或年老体弱患者 病毒经血液播散导致广泛 性水痘样疹并侵犯肺和脑等器官,可致死亡Chiriac A, Chiriac AE, Podoleanu C, Stolnicu S,Disseminated cutaneous herpes zoster-A frequently misdiagnosed entity. Int Wound J 2020 Apr 15;1-3诊断根据完整病史、典型临床表现即可诊断; Tzanck涂片 也可通 过收集疱液,用PCR检测法,病毒培养予以确诊,抗体可用于回顾性分析。欧洲指南(欧洲皮肤病论坛、欧洲皮肤病和性病学学会)对于典型的单侧胸部或腰部带状疱疹,直接临床诊断;在诊断不确定的情况下,我们建议使用病毒抗原检测( direct fluorescent antibody,immunohistochemistry )或PCR,特别是为了区分面部和生殖器区域的单纯疱疹与带状疱疹病毒感染;对于疑似带状疱疹神经痛的无疹型病例,建议VZV IgG、IgM。面神经麻痹的病例,建议在面瘫发病后2~4天取口咽拭子检测VZV-DNA。 European consensus-based (S2k) Guideline on the Management of Herpes Zoster. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2016 Nov 2. 带状疱疹严重程度评估头颈部带状疱疹:眼内受累、耳蜗前庭、中枢神经受累、后遗神经痛中度至重度前驱痛或急性带状疱疹相关疼痛:后遗神经痛 皮损严重或有扩散迹象:后遗神经痛、中枢神经受累、内脏受累免疫功能低下患者(包括癌症、血液病、HIV感染者、实体器官和骨髓移植受者以及接受免疫抑制治疗的其他患者)非典型表现皮肤表现、神经和/或内脏播散、持续带状疱疹、阿昔洛韦耐药。后遗神经痛(PHN)风险因素年龄:50岁以上; 性别:女性; 部位:头面部(颅神经)、会阴部(骶神经) 前驱期疼痛:皮疹出现前中重度疼痛; 免疫抑制:癌症,血液病,HIV感染,实体器官和骨髓移植受者,以及接受免疫抑制治疗的其他患者; 特殊皮损:水疱>50个、卫星病变、严重皮疹和/或多处皮肤或多节段、不同阶段皮损同时出现。抗病毒治疗抗病毒药:应在水疱形成72 h 内开始使用,皮损愈合快、防后遗神经痛。阿昔洛韦 400-800mg 每天5次 7天;静脉滴注:免疫受损或伴严重神经系统疾病患者每次5~10mg/kg,每8小时1次,疗程7 d 伐昔洛韦 0.3-1g tid 7天泛昔洛韦 250-500mg tid 7天溴夫定 125mg, qd 7天 贵 副作用小膦甲酸钠静脉滴注 40 mg/kg/d,每8小时1次中国医师协会皮肤科医师分会带状疱疹专家共识工作组,带状疱疹中国专家共识,中华皮肤科杂志,2018,51( 9 ): 699-701.带状疱疹期的镇痛治疗轻中度疼痛 对乙酰氨基酚、非甾体类抗炎药或曲马 多 中重度疼痛 阿片类药物,吗啡或羟考酮; 钙离子通道调节剂加巴喷丁、普瑞巴林等;利多卡因贴膏、阿米替林普瑞巴林联合 羟考酮不仅能进一步降低PHN发生率,还可改善患 者日常活动与睡眠,提高生活质量神经营养类药物对缓解神经炎症与神经痛 也有一定帮助,常用药物有甲钴胺、维生素B1和维 生素B12等,口服或肌内注射。 糖皮质激素使用发作早期系统应用,可减轻疼痛,但不能预防带状疱疹后遗神经痛 年龄大于50岁出现大面积皮疹及重度疼痛 累及头面部的带状疱疹、疱疹性脑膜炎及内脏播散 性带状疱疹 Ramsay Hunt综合征,脑炎或Bell麻痹高血压、糖尿病、 消化性溃疡及骨质疏松患者谨慎使用,禁用于免疫抑制或有禁忌证的患者。 中国医师协会皮肤科医师分会带状疱疹专家共识工作组,带状疱疹中国专家共识,中华皮肤科杂志,2018,51( 9 ): 699-701.妊娠晚期患者治疗阿昔洛韦、 伐昔洛韦、严重者静脉滴注阿昔洛韦但妊娠20周前应慎用。 哺乳期患者治疗口服阿昔洛韦, 如果口服泛昔洛韦需停止哺乳。 带状疱疹后神经痛皮疹出现后至少持续1个月或3个月;国外 带状疱疹皮疹出现后至少持续3个月的疼痛;我国《带状疱疹后神经痛中国专家诊疗共识》明确指出,PHN是皮疹愈合后持续1个月及以上的疼 痛;PHN发病率占带状疱疹患者的5%~30%;早期治疗可缩 短疼痛持续时间,降低治疗难度。普瑞巴林、加巴喷丁、阿米替林、利多卡因贴膏;谢谢阅读 欢迎评价!!!
感谢您的阅读,文章有没有用,有什么建议。欢迎评价和推荐荨麻疹治疗策略:荨麻疹患者的治疗目的是消除症状(瘙痒)和体征(风团)。这可以通过治疗潜在的原因或情况,通过避免诱发诱因,通过防止肥大细胞脱颗粒,或者通过阻断组胺或其他肥大细胞介质的作用来实现。对于诱导性荨麻疹,病因很大程度上是未知的,其风团和/或血管性水肿的诱因对患者来说可能很难或不可能避免。所有荨麻疹都是自限性的,并且有非常有效和安全的对症治疗选择。因此,通过保护患者免受相关肥大细胞脱颗粒信号或肥大细胞释放的介质的影响的药物来预防复发的荨麻疹体征和症状是治疗荨麻疹最常用的方法。一线治疗(首选):第二代组胺H1受体拮抗剂(西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、非索非那定、阿伐斯汀、依巴斯汀、依匹斯汀、咪唑斯汀、苯磺贝他斯汀、奥洛他定等)二线治疗(次选):第二代组胺H1受体拮抗剂加倍,最大可达4倍常规用量。三线治疗(第三):奥玛珠单抗四线治疗(第四):环孢素最新中国荨麻疹诊疗指南(2018版)1.患者教育:应告知荨麻疹患者尤其是慢性荨麻疹患者,本病病因不明,病情反复发作,病程迁延,除极少数并发呼吸道或其他系统症状,绝大多数呈良性经过n¨;该病具有自限性,治疗的目的是控制症状,提高患者生活质量。2.病因治疗:消除诱因或可疑病因有利于荨麻疹自然消退““。治疗上主要从以下几方面考虑:①详细询问病史是发现可能病因或诱因的最重要方法;②对诱导性荨麻疹,避免相应刺激或诱发因素可改善临床症状,甚至自愈;③当怀疑药物特别是非甾体抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂诱导的荨麻疹时,可考虑避免(包括化学结构相似的药物)或用其他药物替代;④临床上怀疑与各种感染和/或慢性炎症相关的慢性荨麻疹且其他治疗抵抗或无效时可酌情考虑抗感染或控制炎症等治疗,部分患者可能会受益,如抗幽门螺杆菌治疗对与幽门螺杆菌相关胃炎有关的荨麻疹有一定疗效;⑤对疑为与食物相关的荨麻疹患者,应鼓励患者记食物日记,寻找可能的食物过敏原并加以避免,特别是一些天然食物成分或某些食品添加剂可引起非变态反应性荨麻疹;⑥对自体血清皮肤试验阳性或证实体内存在针对Fc8RIa链或IgE自身抗体的患者,常规治疗无效且病情严重时可酌情考虑加用免疫抑制剂、自体血清注射治疗或血浆置换等。3.控制症状:药物选择应遵循安全、有效和规律使用的原则,旨在完全控制荨麻疹症状,提高患者的生活质量。推荐根据患者的病情和对治疗的反应制定并调整治疗方案。(1)急性荨麻疹的治疗:去除病因,治疗上首选第二代非镇静抗组胺药,常用的第二代抗组胺药包括西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、非索非那定、阿伐斯汀、依巴斯汀、依匹斯汀、咪唑斯汀、苯磺贝他斯汀、奥洛他定等。在明确并祛除病因以及口服抗组胺药不能有效控制症状时,可选择糖皮质激素:泼尼松30—40 mg/d,口服4—5 d后停药,或相当剂量的地塞米松静脉或肌内注射,特别适用于重症或伴有喉头水肿的荨麻疹患者;1:1000。肾上腺素注射液0.2~0.4 ml皮下或肌内注射,可用于急性荨麻疹伴休克或严重的荨麻疹伴血管性水肿患者。儿童患者应用糖皮质激素时可根据体重酌情减量。(2)慢性荨麻疹的治疗:一线治疗:首选第二代非镇静抗组胺药,治疗有效后逐渐减少剂量,以达到有效控制风团发作为标准,以最小的剂量维持治疗。慢性荨麻疹疗程一般不少于1个月,必要时可延长至3~6个月,或更长时间。第一代抗组胺药治疗荨麻疹的疗效确切,但中枢镇静、抗胆碱能作用等不良反应限制其临床应用,因此不作为一线选择。二线治疗:第二代抗组胺药常规剂量使用。2周后不能有效控制症状时,考虑到不同个体或荨麻疹类型对治疗反应的差异,可更换抗组胺药品种,或联合其他第二代抗组胺药以提高抗炎作用,或联合第一代抗组胺药睡前服用以延长患者睡眠时间,或在获得患者知情同意情况下将原抗组胺药增加2~4倍剂量。三线治疗:上述治疗无效的患者,可考虑选择以下治疗。雷公藤多甙片,每日1~1.5mg/kg,分3次口服,使用时需注意对造血系统的抑制、肝脏的损伤及生殖毒性等不良反应。环孢素,每日3~5mg/kg,分2~3次口服,因其不良反应发生率高,只用于严重的、对任何剂量抗组胺药均无效的患者。生物制剂,如奥马珠单抗(omalizumab,抗IgE单抗),对多数难治陛慢性荨麻疹有较好疗效,推荐按150—300mg剂量皮下注射,每4周注射1次。但需注意其罕见的过敏反应。糖皮质激素,适用于上述治疗效果不佳的患者,一般建议予泼尼松0.3~0.5 mg·kg·d。(或相当剂量的其他糖皮质激素)口服,好转后逐渐减量,通常疗程不超过2周,不主张常规使用。国外有研究显示,部分难治性慢性荨麻疹采用补骨脂素长波紫外线(PUVA)或中波紫外线均有一定治疗作用,并以PUVA疗效更佳。诱导性荨麻疹的治疗:基本治疗原则同自发性荨麻疹,首选第二代非镇静抗组胺药,效果不佳时加倍剂量。但部分诱导性荨麻疹对常规抗组胺药反应较差,治疗无效的情况下,要选择一些特殊治疗方法。奥马珠单抗已经成功用于治疗寒冷性荨麻疹、延迟压力性荨麻疹、热接触性荨麻疹、日光性荨麻疹及人工荨麻疹等。(3)妊娠和哺乳期妇女及儿童等特殊人群的治疗:妊娠期应尽量避免使用抗组胺药。但如症状反复发作,严重影响患者生活和工作,必须采用抗组胺药治疗,应告知患者目前无绝对安全可靠的药物。现有的研究仅为西替利嗪的小样本研究和氯雷他定的荟萃分析,尚无由于怀孕期间使用第二代抗组胺药而导致婴儿出生缺陷的报道,因此在权衡利弊情况下可选择相对安全可靠的第二代抗组胺药,如氯雷他定、西替利嗪和左西替利嗪。所有抗组胺药都可能经乳汁分泌,因第一代抗组胺药可能引起婴儿食欲降低和嗜睡等反应,应避免使用。哺乳期也首选无镇静作用的第二代抗组胺药㈨1。另外,现有的临床试验也证实孕期使用奥马珠单抗具有安全性,无致畸性,可在抗组胺药疗效不佳时酌情使用。儿童:无镇静作用的第二代抗组胺药也是治疗儿童荨麻疹的一线选择。同样,在治疗无效的患儿中,建议在患者监护人知情同意的情况下酌情增加剂量(按体重调整)。要关注镇静类抗组胺药给患儿学习等带来的影响。老年人应优先选用二代抗组胺药,以避免一代抗组胺药可能导致的中枢抑制作用和抗胆碱作用,防止由此引起的跌倒风险及青光眼、排尿困难、心律失常等不良反应的出现。对于合并肝肾功能异常的荨麻疹患者,应在充分阅读药物使用说明书后,根据肝肾受损的严重程度合理调整抗组胺药物的种类和剂量。如依巴斯汀、氯雷他定等主要通过肝脏代谢,西替利嗪等则经由肾脏代谢,在出现肝。肾功能不全时,这些药物应酌情减量或换用其他种类抗组胺药物。 谢谢阅读 欢迎评价、推荐!!!
2010年美国Miramarlabs实验中心研制出了世界上第一台非手术彻底治疗腋下异味、多汗问题的专业科技平台—miraDry,先后通过了美国、韩国、加拿大、欧盟等国家的认证。该疗法安全、有效,避免传统手术创伤,几乎不影响患者工作和生活。2015年在中国批准注册,2016年我院皮肤科率先引进该技术,已治愈患者2百余人次,该疗法不留疤痕无创伤、安全可靠恢复快、永久有效复发率低,临床疗效满意度达到95%以上。miraDry微波治疗腋臭的特点使能量聚集在皮下2-5mm深度产生60-70℃温度,破坏该区域的大汗腺和小汗腺,同时避免损伤深度在2mm以内的表皮和部分真皮,腋浅筋膜及以下的组织没有损伤。治疗时无痛苦,皮肤无直接损伤,恢复快,无需停工。适用人群(1)原发性腋下多汗症及腋臭;(2)年满18周岁及以上;(3)腋下没有疤痕;(4)签署知情同意书,愿意接受miraDry治疗;排除标准(1)有心脏起搏器或其他植入式电子仪器;(2)使用氧气补充;(3)曾有局部注射麻醉问题(例如:局部麻醉药(利多卡因)与肾上腺素之作用、干扰麻木效果之药物等);(4)曾经做过任何腋下手术人士。术前注意事项治疗当天的衣着腋窝处宽松、容易清洗的上衣,天气炎热时以短袖、中袖为宜女性–例如无袖上衣、运动内衣、女用背心男性–例如无袖上衣或赤裸上身有关须知治疗需时大约为60至90分钟整个治疗过程中最主要的疼痛发生在局麻药物注射过程中,但都在能耐受的范围内治疗结束后,医护人员会向您说明治疗区域的肿胀及发红现象将会持续数天至数周。医师可能会建议您服用药效温和的止痛药并且冰敷数日,以减少肿胀及不适感。治疗后数日,请保持治疗区的清洁(以清水与温和型沐浴乳清洗),并穿着宽松上衣。请避免除毛或使用止汗剂。治疗后数日内不应剧烈活动。如果您平时有大量运动的习惯,请等候数日再恢复正常的运动量。
miraDry无创微波热能除汗系统张宪旗浙江大学医学院附属第二医院皮肤科浙江大学医学院附属第二医院皮肤性病科张宪旗一、产品简介2010年美国Miramarlabs实验中心研制出了世界上第一台通过非手术彻底治疗腋下异味、多汗、狐臭问题专业科技平台—miraDry,先后通过了美国、韩国、加拿大、欧盟等国家的认证。miraDry以其安全、有效、针对性的治疗效果,已经逐渐成为根除腋下多汗和腋臭的主流选择,在全世界已经超过10例以上有效案例,以其不留疤痕无创伤、安全可靠恢复快、永久有效无复发,一次治疗无需用药的特点,得到广大患者的认可,临床验证有效满意度达到96%。治疗手把主机治疗探头(一次性耗材)治疗探头套装盒(内有治疗头、冰袋、刮毛刀)二、治疗原理系统将能量集中传递至真皮和脂肪介面三、治疗四部曲1.测量治疗尺寸2.消毒及转印3.局部麻醉4.微波治疗四、术后反应治疗后即时反应清洁后五、术后常见反应六、术前注意事项治疗当天的衣着腋窝处宽松、容易清洗的上衣,天气炎热时以短袖、中袖为宜女性–例如无袖上衣、运动内衣、女用背心男性–例如无袖上衣或赤裸上身有关须知:治疗需时大约为60至90分钟整个治疗过程中最主要的疼痛发生在局麻药物注射过程中,但都在能耐受的范围内治疗结束后,医护人员会向您说明治疗区域的肿胀及发红现象将会持续数天至数周。医师可能会建议您服用药效温和的止痛药并且冰敷数日,以减少肿胀及不适感。治疗后数日,请保持治疗区的清洁(以清水与温和型沐浴乳清洗),并穿着宽松上衣。请避免除毛或使用止汗剂。治疗后数日内不应剧烈活动。如果您平时有大量运动的习惯,请等候数日再恢复正常的运动量。●如果您正在为腋下会分泌大量汗液,散发难闻异味而烦恼;●如果您还在因为传统治疗手段不能满足您的要求而苦恼;miraDry是您完美的解决方案!
白癜风应该补什么?白癜风不能吃什么?要说白癜风患者怎么吃,就要从白癜风发病机制说起。白癜风是一种获得性色素脱失,其特征是皮肤有清晰的脱色斑块。皮损处表皮黑素细胞缺失。关于黑素细胞的破坏提出了多种理论,包括遗传,黑素细胞破坏、氧化应激和自身免疫等。目前的研究数据表明,自身免疫异常和氧化应激是介导白癜风黑素细胞破坏的关键途径。氧化应激可能启动黑素细胞的破坏过程,活性氧的产生可能通过激活白癜风易感个体启动黑素细胞的破坏周期。多项研究证明,活化的细胞毒性CD8+T淋巴细胞和干扰素γ诱导的趋化因子CXCL10是破坏黑素细胞的关键免疫介质。氧化应激和免疫系统之间的相互作用可能是白癜风的关键途径。抗氧化和调节免疫就成了治疗和预防白癜风的关键方法。究竟应该补什么呢?让我们先从维生素说起1、维生素B12和叶酸维生素B12,也被称为钴胺,是一种水溶性维生素,对血液和神经功能有影响。它是8种B族维生素中的一种。叶酸(维生素B9)是B9的合成形式,叶酸天然存在于食物中。人类不能合成叶酸,因此必须通过饮食获得。叶酸是DNA修复、合成和DNA甲基化所必需的。它们对细胞生长、分裂和大脑功能至关重要。Montes及其同事报道了15名白癜风患者血液中维生素B12、叶酸和抗坏血酸水平的降低。长期补充口服叶酸、B12和维生素C与白癜风斑块的色素重新恢复有关。在一项研究中,100名白癜风患者每天两次服用1毫克维生素B12和5毫克叶酸,为期3个月。23名患者还被鼓励将皮肤暴露在阳光或紫外线照射下。6例日照皮肤完全恢复色素沉着。在52名患者中,重新色素沉着明显,在26岁以下的患者和10年内的白癜风患者中更为常见。建议:可以补充维生素B12和叶酸辅助治疗白癜风。2、维生素C(抗坏血酸)维生素C是一种水溶性维生素,大量存在于柑橘类水果和各种多叶蔬菜中。多项研究已经证明了维生素C对健康的有益影响,包括它的抗氧化和免疫调节特性。有人认为维生素C是白癜风的禁忌,因为它具有美白皮肤的活性,然而它的抗氧化益处超过了这一风险。有研究对188例印度白癜风患者应用抗坏血酸的疗效和安全性进行了评估。将患者分为3组。75人避免服用维生素C产品。第二组113名患者每天在他们的饮食和/或医药产品中摄入维生素C。第三组12名患者,每天摄入维生素C 1000毫克,为期6个月。对这三组人的统计分析表明,疾病的进展没有差别。建议:可以正常饮食,不用禁忌富含维生素C的食物。3、维生素D3维生素D3与皮肤中的维生素D受体结合影响黑素细胞和角质形成细胞的生长和分化,并抑制T细胞的激活。此外,黑素细胞被认为表达1-α-二羟基维生素D3受体,这可能具有刺激黑色素生成的作用。此外,维生素D被认为通过抑制促炎和促凋亡细胞因子的表达而发挥免疫调节作用。最近的多项研究表明白癜风患者存在维生素D缺乏症。Finamor及其同事为16名患者每日服用35000IU维生素D3,连续6个月,同时给予低钙饮食和充足的水分以确保安全。16例白癜风患者中有14例实现了25%至75%的复色素沉着。建议:补充维生素D3可能有助于白癜风恢复,降低白癜风活动性。4、维生素E维生素E是一种脂溶性维生素,具有多种生物学作用,包括有效清除自由基和抑制血小板凝集。对24例稳定期白癜风患者进行了补充维生素E作为NB-UVB辅助治疗的研究。患者在开始接受光疗或NB-UVB单一治疗前2周开始,每天接受400IU维生素E。治疗6个月后,联合治疗组有72.7%的人出现明显的色素沉着,而接受NB-UVB单一治疗的患者有55.6%。接受联合治疗的患者中有70%出现轻度红斑,单独接受光疗的患者中有85%出现轻度红斑,这表明维生素E对UVB有保护作用。联合治疗达到50%复色所需的平均治疗次数明显减少。研究人员指出,维生素E可能是NB-UVB的一种有用的佐剂,可以防止黑素细胞膜的脂质过氧化,并提高光治疗的效果。建议:补充维生素E可能有助于白癜风恢复,配合光疗可提高疗效。5、锌锌是一种必需的矿物质,对至少3000种蛋白质(包括酶、核因子和激素)起到辅助因子的作用。它调节基因表达,并作为超氧化物歧化酶的辅助因子,超氧化物歧化酶是皮肤中的一种抗氧化剂。锌在黑色素生成中起关键作用。在Yaghoobi和他的同事的一项研究中,35名患者接受了局部激素外用治疗,每天口服补锌440毫克和不补锌各440毫克,其中16人没有服用锌。在4个月后,接受皮质类固醇加锌治疗的患者组有更大的改善。建议:补充锌制剂可能有助于白癜风恢复。6、硒硒是哺乳动物体内谷胱甘肽过氧化物的必需组成成分,能催化有机氢过氧化物和过氧化氢的还原,清除机体活性氧自由基,从而起到抗氧化作用。有研究表明口服硒酵母可提高光疗效果。建议:补充硒制剂可能有助于白癜风恢复。7、银杏叶银杏叶含有生物黄酮、原花青素、黄酮类化合物和三爪二萜类化合物。它具有多种抗氧化和抗炎作用,包括拮抗血小板活化因子,引起血管扩张。其他机制包括通过改善α-2-肾上腺素受体活性来影响神经传递。在一项安慰剂对照的双盲研究中,银杏叶提取物40 mg,每天3次,连续6个月被证明有效地阻止了白癜风的扩散。最近的一项为期12周的研究显示,每天两次服用60毫克银杏叶提取物可改善白癜风面积评分指数(VASI)和白癜风欧洲工作组评分(VETF),在12名受试者中有11名患者的病情好转。VASI评分平均提高了15%,其中2名参与者的好转超过30%。银杏叶提取物显著阻止了白癜风的扩散。
白癜风治疗总目标:1、控制皮损发展 2、促进白斑完全或接近完全复色 3、防止疾病复发。1、外用糖皮质激素外用糖皮质激素对日光暴露部位如面部、颈部效果好,对肢端皮损效果较差,强效糖皮质激素外用有效。对局限性、面部以外部位可持续外用3个月。考虑到激素的副作用,糖皮质激素可与钙调神经磷酸酶抑制剂交替使用,第一周外用糖皮质激素每日两次,下一周外用钙调神经磷酸酶抑制剂每日两次,交替使用。2、系统糖皮质激素激素口服糖皮质激素可以控制白癜风进展,对稳定期白癜风的复色无效。对进展白癜风,VIDA积分>3分,口服糖皮质激素联合光疗效果好。成人进展期白癜风,可选用口服泼尼松每公斤体重每日0.3mg,或隔日服用20mg,也可以每周六、周日口服地塞米松4mg,连服1—3月,无效中止;见效后逐渐减量,隔日强的松5mg口服,维持3-6个月。3、钙调神经磷酸酶抑制剂包括他克莫司软膏及吡美莫司乳膏,建议每天两次使用,治疗应持续6个月,如有效可使用12个月以上。面部和颈部复色效果最好。特殊部位如眶周可首选,黏膜部位和生殖器部位也可使用。要注意可能会增加局部感染如毛囊炎、痤疮的发生率。4、光疗全身窄波紫外线(NB-UVB)治疗适用于受累面积大于体表面积15%-20%泛发性非节段型或混合型白癜风。每周治疗2—3次。初始剂量一般100-250mJ/cm2,此后每次剂量增加20%,如果红斑持续超过72 h或出现水疱,治疗时间应推后至症状消失,下次治疗剂量减少20%~50%;如果红斑持续24—72 h,应维持原剂量继续治疗。如果治疗3个月无效或治疗6个月复色<25%,应停止治疗。只要有持续复色,光疗通常可继续;不建议进行维持性光疗。NB-UVB可用于儿童、孕妇和哺乳期妇女。靶向光疗: 308准分子激光、308 nm单频准分子光用于治疗局限性白癜风,每周治疗2~3次,至少治疗3个月判断是否有效。光疗联合治疗:光疗联合疗法效果优于单一疗法,光疗联合治疗方案包括:外用糖皮质激素、外用钙调神经磷酸酶抑制剂、外用维生素D3衍生物(疗效欠佳)、口服抗氧化剂、移植后光疗、点阵激光导入激素治疗等。5、外科治疗对于节段型白癜风及其他局限性白癜风,经过治疗,没有显著复色,可考虑外科治疗。适用于稳定期白癜风患者(稳定6个月以上),治疗需考虑白斑的部位和大小。进展期白癜风、有过同形反应病史及瘢痕体质患者为移植禁忌证。常用移植方法有自体表皮片移植、微小皮片移植、刃厚皮片移植、自体非培养表皮细胞悬液移植、自体培养黑素细胞移植、单株毛囊移植等。自体表皮片移植操作简单,疗效较好。移植与光疗联合治疗可提高疗效。6、辅助治疗:应避免诱发因素,如外伤、暴晒和精神压力,特别是在进展期。光疗时及白癜风恢复期补充维生素B12、维生素E、叶酸、钙、硒及抗氧化剂等可能有帮助。治疗伴发疾病,做好心理咨询与疏导。7、遮盖疗法用于暴露部位皮损,含染料的凝胶、霜剂、乳液或喷雾用于白斑处,使颜色接近周围正常皮肤色泽。美容纹身适用于脱色的口唇和乳头。8、脱色治疗:主要适用于白斑累及体表面积>95%的患者。各种复色治疗方法疗效不佳,在患者要求下可接受皮肤脱色。脱色后需严格防晒,以避免光损伤及复色。常用氢醌单苄醚治疗,也可通过调Q红宝石激光器。9、防复发:白癜风停止治疗后,皮损复发很常见,0.1%他克莫司每周两次外用可有效防止复发。10、新的治疗药物Afamelanotide是一种是一种合成多肽,是α-黑色素细胞刺激激素(α-MSH)的类似物。α-MSH是人体中天然产生的多肽类激素,在紫外线的刺激下由皮肤细胞释放。α-MSH能够刺激黑色素细胞生成和释放黑色素。Afamelanotide将α-MSH中的两个氨基酸进行了替换,提高了分子的稳定性和效力。它可以在皮肤不受紫外线照射的情况下,增加皮肤的黑色素水平。一、二期临床试验均表明Afamelanotide可明显增加窄波UVB治疗白癜风的疗效。鲁索替尼软膏(ruxolitinib cream):鲁索替尼是JAK激酶1和JAK激酶2抑制剂,干扰素(IFN)γ作为白癜风自身免疫的驱动因素,在其发病过程中起重要作用。因此,抑制IFNγ或其下游的作用剂如Janus激酶(JAKs)可能是治疗白癜风的有效策略。二期临床试验表明,外用鲁索替尼20周可明显改善白癜风皮损。面部效果尤为显著。不良反应很小,部分出现红斑、边缘部位色素沉着和暂时性痤疮。治疗推荐
梅毒的传染性有多强?怎么预防梅毒? 张宪旗 浙江大学医学院附属第二医院皮肤科我们都知道梅毒是一种性病,会传染,它的传染性有多强呢?这个大家都很感兴趣,我们今天扒一扒梅毒的前世今生,看看它究竟有多强。我们已知传染病的传染性取决于三点:病菌的毒力、侵入的数量和部位、宿主(被传染者)的抵抗力。这个还是好理解的,病菌的毒力越强,传染性越强;侵入的数量越多,越有可能传染成功。当然,还要有合适的部位,如果部位不合适,比如正常皮肤,病菌不容易进去,如果部位合适,比如破损的皮肤、黏膜,病菌就很容易攻进去。还有就是宿主的抵抗力,有些人身体好,抵抗力强,就天生不易感染。1、首先我们看看梅毒的病原体,梅毒的病原体是梅毒螺旋体,1905年由法国科学家Schaudinn 与Hoffmanu发现并报告。梅毒的起源目前尚无定论,主要有二种学说:①新大陆或哥伦布理论认为梅毒是海地岛的地方性流行病,哥伦布在1493年从美洲返回时将其带入欧洲;②旧大陆或前哥伦布理论认为梅毒起源于中非,哥伦布航海前就已传入欧洲。1495年梅毒在欧洲广泛流行,约在1505年由印度传入我国广东,当时称为“广东疮“或”杨梅疮“。螺旋体是细长、柔软、弯曲呈螺旋状的运动活泼的单细胞原核生物。螺旋体广泛分布在自然界和动物体内,分5个属:包柔氏螺旋体属,又名疏螺旋体属、密螺旋体属、钩端螺旋体属、脊螺旋体属、螺旋体属。前三属中有引起人患回归热、梅毒、钩端螺旋体病的致病菌,后二属不致病。梅毒螺旋体在适当生活条件下要进行横断分裂生殖,每30~33小时繁殖一次,为厌氧微生物。梅毒螺旋体耐冷怕热,在人体外存活力低,40℃时失去传染力、煮沸立即死亡,60℃2~5分钟,40℃3小时,39℃4小时死亡。对寒冷抵抗力强,0℃1~2夭,-78℃经数年不丧失传染性。 潮湿的生活用品上可存活数小时,不耐干燥。对肥皂水和常用消毒剂(70%酒精、0.1%石碳酸、0,1%升汞等)敏感。梅毒螺旋体对青霉素普遍敏感、红霉素、四环素、三代头孢是次选方案。我们从中可以得到结论:梅毒螺旋体并不强大,我们可以用日晒、保持衣物干燥、煮沸消毒(不耐热的可以60℃热水浸泡,部分洗衣机有60℃消毒功能)或用化学用品消毒,都能杀灭梅毒螺旋体,阻止它的传播。2、侵入的数量和部位梅毒螺旋体侵入人体后,一方面在皮肤粘膜下繁殖,另一方面沿淋巴管到附近淋巴结,侵入人体2-4周,在侵入部位出现硬下疳,是不痛、不痒的硬结(鼻尖样硬度),称为一期梅毒,过3-6周不治疗也会消退。不过梅毒螺旋体并没有被消灭,而是扩散到全身各处,几乎所有组织、器官都可能受侵,6-8周后出现皮肤黏膜损害、骨膜炎、虹膜睫状体炎、脑膜炎等,称为二期梅毒,二期梅毒螺旋体很多,传染性很强。当然,敌人越疯狂,就越接近灭亡,人体的抵抗力可以消灭大部分梅毒螺旋体,不过仍可能有少量残存,潜伏下来。抵抗力下降时,死灰复燃。一般,感染2年以后,梅毒螺旋体残存很少,经过性接触不会再传染,这也是为什么很多夫妻双方一方感染而另一方无恙的主要原因。研究表明,接种57个梅毒螺旋体可使半数人感染;潜伏期长短与接种量成反比,接种量为500~1 000个梅毒螺旋体后,中位潜伏期平均3周发病。梅毒感染还与接触部位有关,梅毒螺旋体不容易侵入正常皮肤,但可以通过黏膜和皮肤损伤处(甚至很轻微的损伤也明显增加传染性)。因此,我们得出结论:梅毒感染后1年内传染性强,其后传染性减弱,感染2年后日常接触和性接触基本不传染。3、人体的抵抗力梅毒螺旋体只感染人,其它动物未发现感染,人为接种于兔子睾丸可以培养。人抵抗梅毒螺旋体的天然屏障是皮肤(想想万里长城),皮肤是人体最大的器官,是第一道防线,当然受损伤后这屏障作用就小了。而且皮肤没有覆盖人体全部表面,口、鼻、肛门、生殖器部位有黏膜。而梅毒螺旋体可以侵入黏膜。人体抵抗梅毒螺旋体的第二条防线是吞噬细胞,可以吞噬少量梅毒螺旋体,当然,如果遇到大部队,就需要依赖特异免疫了。研究表明,与未经正规治疗的早期(一期或二期)梅毒患者一次性接触后,梅毒的受感染率是30%。特异免疫是梅毒螺旋体感染后人体有针对性的产生的免疫,一般认为对梅毒的免疫为有菌免疫,就是有梅毒螺旋体存在时有免疫力,如果消灭了,免疫力也就消失了。治愈后的患者可以再次感染。特异性免疫可以杀灭大量梅毒螺旋体,从而使梅毒感染得到控制。1932年,一项主要针对黑人的研究表明,梅毒感染后如果不治疗,大约有14%出现三期梅毒(感染20年评估),12%出现心血管和神经梅毒(30年观察)。不过,这种病人不知情而不给予治疗任其疾病发展的研究是不合伦理的。由此,我们得出结论:人体对梅毒有免疫力,但部分人的免疫力不足以清除梅毒螺旋体,可能发展为三期梅毒,心血管梅毒和神经梅毒对病人影响极大。最后,我们得出预防梅毒的三个绝招:1、杀灭病原体:用日晒、保持衣物干燥、煮沸消毒(不耐热的可以60℃热水浸泡,部分洗衣机有60℃消毒功能)或用化学用品消毒。梅毒患者及早给予青霉素、红霉素、三代头孢等足量治疗。2、截断传播途径:早期梅毒患者治疗期间禁止性生活,鼓励正确使用安全套。3、接触梅毒患者后:在3个月内凡接触传染性梅毒的性伴应予临床和实验室检查,如果不能检查,按一期梅毒预防性治疗。接触梅毒患者后,单靠人体免疫力是不可靠的,要借助外力(青霉素、红霉素等抗生素)杀灭梅毒螺旋体。
1、带状疱疹和水痘的关系在皮肤科,有一种病毒可以引起两个疾病,这种病毒就是水痘-带状疱疹病毒,这种病毒主要通过呼吸道飞沫传播,也可以通过直接接触水痘和带状疱疹的水疱液体传播。病人在水疱结痂之前都有传染性。水痘是水痘-带状疱疹病毒感染引起的,在没有水痘疫苗时,感染率可达90%。人们接触水痘-带状疱疹病毒后不一定发病,是不是发病与人的免疫力有关,如果接触的病毒量少或免疫力强,就不会发病(可能会有乏力、肌肉酸痛但不发出水疱)。否则就会发病,出现水痘,一部分病人病毒侵入并且像特务一样长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节,在身体抵抗力下降时(常见原因:发热、创伤、淋雨、熬夜、劳累)再度激活,发生带状疱疹。因此水痘、带状疱疹患者不能让人直接患带状疱疹,带状疱疹是后来潜伏的病毒激活后发病的。这也就可以解释为什么水痘多发于儿童而带状疱疹多发于老年人。2、带状疱疹会传染吗?我们知道水痘是可以传染的,在水痘患者水疱结痂前都是有传染性的。带状疱疹也是会传染的,但是因为带状疱疹是潜伏病毒激活得病的,病人已经有一定的免疫力了,疱液里的病毒量不多,传染性不强。3、怎么预防水痘和带状疱疹?首先要要注意隔离病人到皮疹全部结痂为止(自发病起21天左右),特别是不要接触易感儿童及孕妇;其次要注意空气流通、勤洗手,保持皮肤清洁;第三对易感儿童接种冻干水痘减毒活疫苗,一般接种两次,在1岁和4-6岁各一次。接种后15天产生抗体,30天时抗体水平达到高峰,免疫力持久。水痘带状疱疹免疫球蛋白(一种含有水痘抗体的血液制品)也可以用于接触感染后的应急预防。预防带状疱疹要注意劳逸结合,生活有规律。4、怎么诊断水痘和带状疱疹?水痘患者常常先有发热、乏力、肌肉酸痛,然后出现红斑、水疱。水疱多从头面部开始发,然后胸背、四肢。水疱1~3mm大小,疱液清亮,周围有红晕。有一个特点,水疱大多成对出现,口腔可以出现水疱。带状疱疹水疱发出前常常先有疼痛,90%患者伴有瘙痒、麻刺感、触痛、感觉过敏,这段时间很容易误诊,头面部易误诊为牙疼、头疼,腰部误诊为腰疼,胸背部甚至有误诊为心绞痛的,患者奔走于各科室,耽误病情。也有患者疼痛时贴止痛膏,其后出现水疱,患者跑到皮肤科看“过敏”而被皮肤科医生识破的。带状疱疹水疱往往呈簇状,沿神经分布区域出现,大多不会超过身体正中线。好发部位胸背部、面部、颈部、头皮、四肢。老百姓认为带状疱疹为“缠腰龙”,缠身体一圈会死人,临床确实很难见到水疱发身体一圈的。不过带状疱疹可以感染眼睛(致盲)、耳朵(耳鸣、耳聋)、脑部(脑膜脑炎可致死),肝炎、肺炎。5、水痘、带状疱疹隔离期隔离时间从发疹到全部水疱结痂,大约1周左右。6、水痘、带状疱疹的治疗水痘:严密隔离(隔离时间到全部水疱结痂,大约1-2周)、止痒和防止继发细菌感染为原则。水痘大多可以自愈,水疱不要抓破,抓破容易留疤。免疫功能低下者可全身抗病毒治疗(阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦),应在起病4天内及早使用。带状疱疹:病程早期(72小时内)可酌情全身应用抗病毒药物(阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦、更昔洛韦、膦甲酸钠等),疗程7天-10天;老年平素身体健康患者病程早期可口服糖皮质激素(如泼尼松20~30mg/d,连服5~7天)以抑制炎症过程和减轻神经节的炎症后纤维化,可降低神经痛的发生率,但已形成PHN者继续使用糖皮质激素治疗无效。带状疱疹神经痛可以口服三环类阿米替林、加巴喷丁、普瑞巴林。
1、什么是白癜风? 白癜风是出生后发病的,多见于青壮年。任何部位皮肤均可发生,但好发于易受光照及摩擦损伤部位,如颜面部、颈部、躯干部和四肢等,部分沿神经呈节段性分布。皮损表现为白色斑(色素脱失斑),白斑大小和形态不一样。进展期白斑向正常皮肤移行,发展较快,并有同形反应:就是在压力、摩擦、外伤部位皮肤发生白癜风;稳定期白斑停止发展,境界清楚,边缘有色素沉着环。 2、究竟是不是白癜风? 判断是不是白癜风主要靠眼睛观察,看到皮损为乳白色色素完全脱失斑,表面皮肤纹理正常,并没有不舒服的感觉,就可初步诊断白癜风。Wood’s等(紫外线A)检查可以帮助诊断白癜风,表皮色素减少越多,与周围皮肤对比越明显。 3、容易与白癜风混淆的皮肤病有哪些? 贫血痣容易误认为是白癜风,出生时就有,表现为3~6厘米白斑,白斑处色素正常,只是白斑处的小血管处在收缩状态,流经白斑处皮肤的血液减少才是皮肤看起来有点白。其实贫血痣和通常讲的贫血是没有任何关系。用玻璃片压住再看,白斑处和周围皮肤颜色就一样了。 无色素痣也容易误认为白癜风,出生时就发现,白斑直径有几个厘米,白斑处其实还有色素,只是色素减少了,这个病一生都不会变化。 白色糠疹有些地方的人叫它虫斑,很常见,圆形或卵圆形白斑,上覆细小鳞屑。多见于儿童面部,春夏明显。 特发性点状色素减退斑常见于老年人,表现为直径5mm左右白点,可以有很多,大小保持不变,也不会融合在一起。常见于前臂、小腿前边,也可以背部。这个病与日晒有关。 还有一种斑驳病像白癜风,这是一种遗传病,很少见,白斑长在前额中央、躯干中部、四肢中部,一般不发生在身体后部,大部分有前额白发。 4、白癜风怎么治疗 a.光疗:包括光化学疗法(补骨脂素加光疗)、窄波UVB疗法、308nm准分子激光照射等,后两者不良反应轻微,可作为6岁以上白癜风患者治疗首选。 b.糖皮质激素治疗:进展较快白癜风可系统应用糖皮质激素控制,局限型、早期损害可局部外用糖皮质激素,三月内未见色素再生应停止用药。 c.外用免疫抑制剂:0.1%他克莫司或吡美莫司外用有一定疗效,可与光疗或外用激素联合应用。 d.外科疗法:自体移植可用于药物治疗无效的稳定期白癜风(至少6个月),可采用微小皮片移植、负压吸引水疱表皮移植、自体黑素细胞移植等。 e.脱色治疗:对泛发性白癜风患者,残余的色素可通过褪色剂(如氢醌)去除,去色素区域须终身采用光保护措施。 f.心理支持。 5、怎么预防白癜风呢? 尽管白癜风发病机制目前尚不清晰,但研究表明精神创伤、用脑过度、思想紧张可以诱发和加重白癜风,外伤、日光暴晒、严重晒伤可诱发白癜风,白癜风患者常有免疫功能异常,发生对自身黑素细胞的免疫损伤。环境污染如常接触酚类化合物可诱发白癜风,微量元素铜缺乏可致酪氨酸酶活性降低降低,影响黑素代谢。另外,白癜风发病与遗传有关。 遗传因素决定个体是否易患白癜风,但这是目前无法改变的,预防白癜风要做到生活规律、避免暴晒、避免精神刺激、饮食多样化、不偏食。 本文系张宪旗医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。